当BMI35kg/m时,死亡率约为正常体重的8倍!(4)肥胖与肌肉骨骼病变①关节炎:常见的是骨关节炎,由于长期负重造成,使关节软骨面结构发生改变,膝关节的病变多见!②痛风:肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症,容易发生痛风!③骨质疏松:以往的观点认为肥胖者骨质疏松并不多见,但近年来的研究发现,肥胖者脂肪细胞分泌多种脂肪因子和炎性因子,可能会加重肥胖者骨质疏松和骨折的发生。(5)肥胖的内分泌系统改变①生长激素:肥胖者生长激素释放是降低的,特别是对刺激生长激素释放因子不敏感.
3!药物治疗对严重肥胖患者可应用药物减轻体重,然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨!用药可能产生药物副作用及耐药性,因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重,根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险作出决定!4!外科治疗空回肠短路手术、胆管胰腺短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术及胃气囊术等,可供选择!手术有效(指体重降低20%)率可达95%,死亡率1%!不少患者可获得长期疗效,术前并发症可不同程度地得到改善!
专业治疗肥胖症
自觉地长期坚持是肥胖症治疗重要的措施.2.控制饮食及增加体力活动轻度肥胖者,控制进食总量,采用低热卡、低脂肪饮食,避免摄入高糖高脂类食物,使每日总热量低于消耗量.多作体力劳动和体育锻炼,如能使体重每月减轻500~1000g而渐渐达到正常标准体重,则不必用药物治疗!中度以上肥胖更须严格控制总热量,女性患者要求限制进食量在5~6。3MJ(1200~1500kcal)/d,如超过6.3MJ/d者,则无效.
肥胖症是一组常见的代谢症群!当人体进食热量多于消耗热量时,多余热量以脂肪形式储存于体内,其量超过正常生理需要量,且达一定值时遂演变为肥胖症!正常男性成人脂肪组织重量占体重的15%~18%,女性占20%~25%.随年龄增长,体脂所占比例相应增加。关于肥胖的评估方法,包括人体测量学、双能X线吸收法、超声、CT、红外线感应法等多种。如无明显病因者称单纯性肥胖症,有明确病因者称为继发性肥胖症!病因:外因以饮食过多而活动过少为主!
一对为腹对侧核,又称饱中枢;另一对为腹外侧核,又称饥中枢!饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食!二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重!当下丘脑发生病变时,不论是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后),还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化,如果腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖!反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦.
可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现.2!其他表现(1)肥胖症与心血管系统肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者,其发生率一般5~10倍于非肥胖者,尤其腰围粗(男性90cm,女性85cm)的中心型肥胖患者.肥胖可致心脏肥大,后壁和室间隔增厚,心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加,心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高,部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变.肥胖患者猝死发生率明显升高,可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血有关!

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棕色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小.白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解动用!白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,棕色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热!
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