一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥中枢.饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食！二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重.当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后），还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖.反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦！

　　据研究，饮食治疗早期蛋白质消耗较多，以致体重下降较快而呈负氮平衡，当持续低热卡饮食时，发生保护性氮质贮留反应，逐渐重建氮平衡，于是脂肪消耗渐增多!但脂肪产热量约10倍于蛋白质，故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量，而蛋白质相反合成较多时，反可使体重回升，这是人体对限制热卡后的调节过程。因此饮食治疗往往效果不显著，在此情况下，宜鼓励运动疗法以增加热量消耗!关于活动量或运动量的制定应该因人而异，原则上采取循序渐进的方式！

　　自觉地长期坚持是肥胖症治疗重要的措施。2。控制饮食及增加体力活动轻度肥胖者，控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖高脂类食物，使每日总热量低于消耗量!多作体力劳动和体育锻炼，如能使体重每月减轻500～1000g而渐渐达到正常标准体重，则不必用药物治疗.中度以上肥胖更须严格控制总热量，女性患者要求限制进食量在5～6！3MJ（1200～1500kcal）/d，如超过6!3MJ/d者，则无效.

肥胖症的医院

　　此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶见猝死。（3）肥胖症的糖、脂代谢进食过多的热量促进三酯的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成！肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等!糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者!体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上.

　　 如果您看到这段话，说明您对我们肥胖症感兴趣，不要犹豫，给我们一个机会，也给自己一个机会。 拿起手机来拨打我们的电话。总等待着您的每一次致电：15210510584 让济南童康儿童医院儿科为您服务， 我们在山东省济南市市中区济微路125-7号这里等您。

　　热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础!内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖!1.遗传人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景.有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%！人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关!2！神经精神已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核!