1960年由于患者以双侧卵巢囊性增大为特征，故改称为多囊卵巢综合征（PCOS）！由于PCOS有高度临床异质性，病因及发病机制至今不清，到2003年欧洲人类生殖和胚胎与美国生殖医学学会的（ESHRE/ASRM）的专家召开PCOS国际协作组专家会议制定了PCOS的国际诊断标准，具体诊断标准如下：1！稀发排卵或无排卵；2!高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症；3！超声表现为多囊卵巢（一侧或双侧卵巢有12个以上直径为2～9mm的卵泡，和/或卵巢体积大于10ml）；上述3条中符合2条，并排除其他疾病如先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤。

　　2003年鹿特丹的PCO超声标准是单侧或双侧卵巢内卵泡≥12个，直径在2～9mm，和/或卵巢体积（长×宽×厚/2）10ml！同时可表现为髓质回声增强!4.其他（1）肥胖肥胖占PCOS患者的30%～60%，其发生率因种族和饮食习惯不同而不同.在美国，50%的PCOS妇女存在超重或肥胖，而其他国家的报道中肥胖型PCOS相对要少的多.PCOS的肥胖表现为向心性肥胖（也称腹型肥胖），甚至非肥胖的PCOS患者也表现为血管周围或网膜脂肪分布比例增加！

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　　为制定中国PCOS的诊治规范，中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年在重庆讨论并初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识。2007年出台了目前中国的PCOS诊断和治疗专家共识，专家建议在现阶段推荐采用2003年鹿特丹PCOS国际诊断标准。即稀发排卵或无排卵；高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症；卵巢多囊性改变：一侧或双侧卵巢直径2～9mm的卵泡≥12个，和/或卵巢体积≥10ml；上述3条中符合2条，并排除其他高雄激素病因：先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤等。

　　目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种!1.PCOS非遗传学理论2!PCOS遗传学理论总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关!多囊卵巢综合症的治疗包括以下几方面。1、调整生活方式!2、调整月经周期.3、高雄激素血症及多毛的治疗!一、调整生活方式！这是首要的治疗方法，非常适用于超重和肥胖的女性患者，降低体重是本病重要的环节，体重减轻即可减轻高雄激素血症和高胰岛素血症，随之排卵月经恢复，甚至妊娠，另外体重减轻可改善血脂成分，降低血管疾病危险，预防糖尿病成分。

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　　多囊卵巢综合征（PCOS）是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵（排卵功能紊乱或丧失）和高雄激素血症（妇女体内男性激素产生过剩）为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是常见的女性内分泌疾病。1935年Stein和Leventhal归纳为闭经、多毛、肥胖及不孕四大病症，称之为Stein-Leventhal综合征（S-L综合征）.PCOS患者的卵巢增大、白膜增厚、多个不同发育阶段的卵泡，并伴有颗粒细胞黄素化.

　　我国PCOS患者多毛现象多不严重，大规模社区人群流调结果显示mFG评分5分可以诊断多毛，过多的性毛主要分布在上唇、下腹和大腿内侧!（2）高雄激素性痤疮PCOS患者多为成年女性痤疮，伴有皮肤粗糙、毛孔粗大，与青春期痤疮不同，具有症状重、持续时间长、顽固难愈、治疗反应差的特点!（3）女性型脱发（FPA）PCOS20岁左右即开始脱发!主要发生在头顶部，向前可延伸到前头部（但不侵犯发际），向后可延伸到后头部（但不侵犯后枕部），只是头顶部毛发弥散性稀少、脱落，它既不侵犯发际线，也不会发生光头!

　　（4）皮脂溢出PCOS产生过量的雄激素，发生高雄激素血症，使皮脂分泌增加，导致患者头面部油脂过多，毛孔增大，鼻唇沟两侧皮肤稍发红、油腻，头皮鳞屑多、头皮痒，胸、背部油脂分泌也增多。（5）男性化表现主要表现为有男性型分布，一般不出现明显男性化表现如乳腺萎缩、声音低沉及其他外生殖器发育异常.在PCOS患者如有典型男性化表现应注意鉴别先天性肾上腺皮质增生、肾上腺肿瘤及分泌雄激素的肿瘤等!3.卵巢多囊样改变（PCO）关于PCO的超声诊断标准虽然进行了大量的研究，但仍众说纷纭，加上人种的差异，其诊断标准的统一更加困难!