男性应控制在6！3～7！6MJ（1500～1800kcal）/d，以此标准每周可望减重1～2磅!食物中宜保证含适量必需氨基酸的动物性蛋白（占总蛋白量的三分之一较为合适），蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g!脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处.此外限制甜食、啤酒等。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3!4～5MJ（800～1200kcal）/d，但热量过少，患者易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察!

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　　热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖.1!遗传人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景.有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%.人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用!肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关！2。神经精神已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核!

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　　此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶见猝死.（3）肥胖症的糖、脂代谢进食过多的热量促进三酯的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成！肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等！糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者！体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上.

　　棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小！白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用!白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平!以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热!

　　可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现.2!其他表现（1）肥胖症与心血管系统肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰围粗（男性90cm，女性85cm）的中心型肥胖患者！肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变.肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血有关!