热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖！1！遗传人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景.有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%!人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用.肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关!2。神经精神已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核！

　　此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶见猝死。（3）肥胖症的糖、脂代谢进食过多的热量促进三酯的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成.肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等.糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者!体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上.

　　但手术可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等，有一定的危险性，仅用于重度肥胖、减肥失败又有严重并发症，而这些并发症有可能通过体重减轻而改善者.术前要对患者的全身情况作出充分估计，特别是糖尿病、高血压和心肺功能等，给予相应的监测和处理!临床表现1!一般表现单纯性肥胖可见于任何年龄，约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史，一般呈体重缓慢增加（女性分娩后除外）.短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖!男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部及臀部为主!

　　可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。2.其他表现（1）肥胖症与心血管系统肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰围粗（男性90cm，女性85cm）的中心型肥胖患者.肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变!肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血有关。

　　当BMI35kg/m时，死亡率约为正常体重的8倍。（4）肥胖与肌肉骨骼病变①关节炎：常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变多见！②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风！③骨质疏松：以往的观点认为肥胖者骨质疏松并不多见，但近年来的研究发现，肥胖者脂肪细胞分泌多种脂肪因子和炎性因子，可能会加重肥胖者骨质疏松和骨折的发生！（5）肥胖的内分泌系统改变①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放因子不敏感.

滨州肥胖症

　　在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关!临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关!肾上腺皮质功能亢进时，分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多.4！棕色脂肪组织异常棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。

　　自觉地长期坚持是肥胖症治疗重要的措施!2!控制饮食及增加体力活动轻度肥胖者，控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖高脂类食物，使每日总热量低于消耗量.多作体力劳动和体育锻炼，如能使体重每月减轻500～1000g而渐渐达到正常标准体重，则不必用药物治疗！中度以上肥胖更须严格控制总热量，女性患者要求限制进食量在5～6!3MJ（1200～1500kcal）/d，如超过6.3MJ/d者，则无效.