据研究，饮食治疗早期蛋白质消耗较多，以致体重下降较快而呈负氮平衡，当持续低热卡饮食时，发生保护性氮质贮留反应，逐渐重建氮平衡，于是脂肪消耗渐增多!但脂肪产热量约10倍于蛋白质，故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量，而蛋白质相反合成较多时，反可使体重回升，这是人体对限制热卡后的调节过程。因此饮食治疗往往效果不显著，在此情况下，宜鼓励运动疗法以增加热量消耗！关于活动量或运动量的制定应该因人而异，原则上采取循序渐进的方式。

　　此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶见猝死！（3）肥胖症的糖、脂代谢进食过多的热量促进三酯的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成.肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等!糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者！体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。

　　高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。（2）肥胖症的呼吸功能改变肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低通气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通气为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差.

专业治疗肥胖症多少钱

　　男性应控制在6。3～7！6MJ（1500～1800kcal）/d，以此标准每周可望减重1～2磅!食物中宜保证含适量必需氨基酸的动物性蛋白（占总蛋白量的三分之一较为合适），蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g!脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等.如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3.4～5MJ（800～1200kcal）/d，但热量过少，患者易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察！

　　一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥中枢!饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食.二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重!当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后），还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。

　　热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础.内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖.1!遗传人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景!有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%.人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用.肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关.2！神经精神已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核！

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　　棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小！白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大!棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平.以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热.